Введение возбудителя
Перенос возбудителей из организма переносчика в организм человека-реципиента реализуется двумя способами.
• Инокуляция
Возбудитель активно вводится в организм реципиента со слюной
кровососущего переносчика после нарушения целостности кожных покровов реципиента.
• Контаминация
Переносчик выделяет возбудителей с экскрементами либо срыгивает на неповреждённую кожу реципиента (переносчик также может быть раздавлен при почесывании — возвратный тиф), затем реципиент неосознанно втирает микроорганизмы в место укуса переносчика.
Инокуляция и контаминация могут носить специфический или механический характер. Посредством специфической инокуляции комары передают возбудителей малярии; при помощи специфической контаминации вши передают возбудителей эпидемического сыпного тифа, эпидемического возвратного тифа, блохи — чумную палочку. Примером механической инокуляции может служить передача возбудителей туляремии и сибирской язвы двукрылыми насекомыми (комарами, мошками, слепнями); механической контаминации — передача возбудителей кишечных инфекций, цист простейших и яиц гельминтов синантропными мухами.
При трансмиссивных заболеваниях действенна трансовариальная передача, обусловленная способностью возбудителя в ходе циркуляции в организме переносчика проникать с гемолимфой из полости тела в яйцевые клетки. Заражённые яйца не претерпевают каких-либо изменений, продолжают развиваться, сохраняя возбудителей во всех стадиях развития. Так происходит трансовариальная передача возбудителя потомству переносчика. Эпидемиологическая значимость трансовариальной передачи весьма велика. Если она распространяется на несколько поколений переносчиков (т.е. растягивается на несколько лет), то это может привести к длительному существованию природного очага трансмиссивной инфекции. Циркуляция возбудителя в нём поддерживается только за счёт трансовариальной передачи возбудителя в популяции переносчика, выполняющей в данном случае и резервуарную функцию по отношению к возбудителю.
Аэрозольный механизм передачи
При локализации возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей его выведение происходит с выдыхаемым воздухом (в том числе при кашле или чихании), где он находится в составе аэрозолей. Установлено, что устойчивость любого аэрозоля, в том числе и бактериального, зависит от нескольких факторов: величины взвешенных частиц, их формы, величины электрического заряда, концентрации. В зависимости от величины частиц аэрозоли разделяют на высокодисперсные (размер частиц 0,5—5,0 мкм), среднедисперсные (5,0—25,0 мкм), низкодисперсные (25,0—100 мкм), мелкокапельные (100—250 мкм) и крупнокапельные (250—400 мкм). Наиболее контагиозен воздух в зоне, окружающей больного человека примерно на расстоянии до 2,5 м. Дальнейшая судьба капель зависит от их размеров: более крупные оседают, а мелкие могут долго находиться в воздухе во взвешенном состоянии, перемещаться с конвекционными потоками внутри комнаты и проникать через коридоры и вентиляционные ходы за её пределы. Заражение восприимчивого организма происходит при вдыхании инфицированного аэрозоля с последующей локализацией возбудителя в дыхательных путях . Поэтому такой механизм передачи возбудителей инфекции дыхательных путей называют аэрозольным (воздушно-капельным). Воздушно-капельным путём распространяются вирусы гриппа, кори, ветряной оспы, стрептококки, коклюшная палочка и др.
Высохшие капельки, комочки слизи и мокроты, находящиеся на полу и продуктах, могут снова подниматься в воздух. При уборке помещения, движении людей и под влиянием других факторов создаётся вторичная пылевая фаза аэрозоля. Однако заражение через вдыхаемый воздух с пылью возможно лишь при устойчивости возбудителя к высыханию. Воздушно-пылевую передачу наблюдают при туберкулёзе, также она возможна при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе. Важный источник формирования пылевой фазы инфекционного аэрозоля — мокрота (при туберкулёзе). Также воздушно-пылевая передача возможна при дополнительной локализации возбудителя в организме, например в корочках на кожных поражениях. В последнем случае большое значение в формировании инфицированной пыли имеет бельё. Воздушно-пылевой способ заражения можно наблюдать и при зоонозных инфекциях. Например, при туляремии поселяющиеся в скирдах грызуны загрязняют их своими выделениями; затем во время обмолота в воздух поступает огромное количество пыли, содержащей возбудители заболевания, что может привести к заражению людей, участвующих в обмолоте.
Между капельной и пылевой фазами выделяют промежуточную фазу «капельных ядрышек». Капельки после некоторого срока пребывания в воздухе теряют часть своей влаги, естественно испаряющейся с их поверхности. Поверхностный слой капельки уплотняется, бывшая капелька начинает вести себя как твёрдая частица или пылинка (аэрозоль). Находящиеся в таком состоянии частицы принято называть «ядрышками». В центре ядрышка сохраняется значительная степень влажности, обеспечивающей сохранение более устойчивых возбудителей (дифтерийной палочки, стрептококков, стафилококков).
Трансмиссивный механизм передачи
Передача возбудителей, циркулирующих в кровотоке больного, реализуется с помощью кровососущих членистоногих, в организме которых возбудители размножаются или проходят цикл развития. Тип
членистоногих (Arthropoda) объединяет более 900 000 видов. Медицинское значение имеют представители двух классов: Insecta (насекомые) и Arachnoidae (паукообразные).
Членистоногих, передающих возбудителей инфекционных и инвазионных заболеваний от больных людей или животных здоровым, называют переносчиками. Среди них наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит насекомым (вшам, блохам, комарам, москитам, слепням, мухам-жигалкам и др.) и клещам (иксодовым, гамазовым, аргасовым и краснотелковым). Пассивно передавать возбудителей заразных болезней могут и некоторые некровососущие насекомые (мухи, тараканы и др.).
К трансмиссивным инфекциям относят как антропонозы, вызываемые риккетсиями (сыпной тиф), спирохетами (возвратный тиф) и простейшими (малярию), так и зоонозы (клещевой энцефалит, лихорадку Денге, крымскую геморрагическую лихорадку). Возбудители облигатно-трансмиссивных болезней передаются только через переносчиков (малярия, весенне-летний клещевой энцефалит, жёлтая лихорадка, лейшманиозы, филяриатозы, эпидемический сыпной тиф, японский энцефалит и др.). Возбудители факультативно-трансмиссивных болезней (туляремии, чумы, бруцеллёза, сибирской язвы, Ку-лихорадки и др.) могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями: аэрозольным, контактно-бытовым и т.д.
Передача возбудителей трансмиссивных инфекций включает три фазы:
• получение возбудителя переносчиком;
• перенос возбудителя переносчиком;
• введение возбудителя переносчиком реципиенту.
Список литературы
1. Громашевский Л.В. Общая эпидемиология. Руководство для врачей и студентов санитарно-гигиенических факультетов. М.: Медицина, 1965.
2. Громашевский Л.В. Теоретические вопросы эпидемиологии: Избранные труды. В 3 т. Т. 2. Киев: Здоров›я; 1987.
3. Сталлибрасс К. Основы эпидемиологии. Москва – Ленинград: Государственное издательство биологической и медицинской литературы, 1936.
4. Эпидемиология: учебник. Под ред. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. М.: Медицина, 1989.
5. Частная эпидемиология: Руководство для врачей. Под ред. Черкасский Б.Л. М., 1994.
6. Эпидемиология. Под ред. Елкин И.И. М.: Медицина, 1979.
7. Белов А.Б. К вопросу о классификации инфекционных болезней человека по механизмам передачи их возбудителей. Эпидемиология ивакцинопрофилактика. 2013; 70(3): 8–16.
8. Клиорин А.И. В.Д. Беляков и концепция номогенеза (ортогенеза, автоэволюции). Достижения отечественной эпидемиологии в ХХ веке. Взгляд в будущее. Под ред. Огаркова П.И., Иванникова Ю.Г. СПб., 2008; 11–15.
9. Шкарин В.В., Давыдова Н.А., Никифоров В.А., Жданов Е.Е. Рецензии и критика. Журн. Микробиол. 1992; 4: 73–75.
10. Беляков В.Д. Эволюция структуры медицинской науки и ее отражение в системе медицинского образования: Актовая речь. М.; 1989.
11. Лима-де-Фариа А. Эволюция без отбора. Автоэволюция формы и функции. М.: Мир, 1991.
12. Белов А.Б. Инновационный подход к решению теоретических вопросов эколого-эпидемиологической концепции сапранозов. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2018; 1(98): 87–94.
13. Гегель Г.В.Ф. Наука логики. М.: АСТ, 2019.
14. Шляхтенко Л.И., Мукомолов С.А., Нечаев В.В., Крыга Л.Н. Теоретические основы эпидемиологии вирусного гепатита В. Журн. микробиол. 1998; 4: 25–29.
15. Ковалева Е.П. О механизмах передачи инфекции в свете новых данных. Журн. микробиол. 1995; 1: 103–106.
16. Сергевнин В.И. Механизмы передачи возбудителей и эколого-эпидемиологическая классификация инфекционных и паразитарных болезней человека (точка зрения). Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2012; 2: 4–9.
17. Белов А.Б. Теория механизма передачи возбудителей-паразитов человека и вопросы систематизации инфекционных болезней. Медицина в Кузбассе. 2013; 2(12): 3–9.
18. Boeke JD, Stoye JP. Retrotransposons, endogenous retroviruses, and the evolution of retroelements. In: Hughes S, Varmus H. eds. Retroviruses. NY: Cold Spring Harbor Laboratory Press, Plainview; 1997; 343–435.
19. Jern P, Coffin JM. Effects of retroviruses on host genome function. Annu Rev Genet. 2008; 42:709–732.
20. McPherson JD, et al. International Human Genome Mapping Consortium. A physical map of the human genome. Nature. 2001; 409(6822):934–941.
21. Wildschutte JH, Williams ZH, Montesion M, Subramanian RP, Kidd JM, John MC. Discovery of unfixed endogenous retrovirus insertions in diverse human populations. PNAS April 19, 2016; 113(16): E2326–E2334; https://doi.org/10.1073/pnas.1602336113 (Accessed Dec 6, 2022).
22. Прокудина Е.Н., Прокудин В.Н. Возможная роль вирусных инфекций в психических заболеваниях человека (гипотезы и факты). Журн. микробиол. 2002; 1: 47–49.
23. Ряпис Л.А., Брико Н.И., Покровский В.И. Вертикальная передача возбудителей болезней человека и ее соотношение с классическими типами механизма передачи. Эпидемиол. и инфекц. бол. 2000; 4: 46–49.
24. Медуницын Н.В. Прионные болезни и проблемы безопасности биологических препаратов. Эпидемиол. и инфекц. бол. 2005; 4: 4–6.
25. Зильбер Л.А. Вирусо-генетическая теория возникновения опухолей. М.: Наука, 1968.
26. Baltimore D. Expression of animal virus genomes. Microbiology and Molecular Biology Reviews. 1971; 35(3): 235–241. PMID 4329869.
27. Серенко А.Ф. Заносные вспышки натуральной оспы. М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1962.
28. Колпаков С.Л., Попов А.Ф., Тихонов Н.Ю., Симакова А.И., Иванис В.А., Хомичук Т.Ф. Клинические и эпидемиологические закономерности ветряной оспы у взрослых в Приморском крае. Журнал инфектологии. 2019; 11(3): 32-37. DOI: 10.22625/2072-6732-2019-11-3-32-37
29. Колпаков С.Л., Попов А.Ф., Симакова А.И. Диагностика острых респираторных вирусных инфекций: клинические и эпидемиологические закономерности. Эпидемиология и инфекционные болезни. 2019; 2(24): 61–68. DOI: 10.18821/1560-9529-2019-24-2-61-68
30. Яковлев А.А. Концепция интеграционно-конкурентного развития эпидемического процесса. Тихоокеанский медицинский журнал. 2006; 3: 10–15.
Биография
Родился 1 (13 октября) 1887 года в Николаеве в семье морского офицера. В 1904 году окончил гимназию в Одессе. В том же году поступил на физико-математический факультет Новороссийского университета в Одессе, но вскоре перешел на медицинский факультет. Член РСДРП с 1905 года. Со студенческих лет участвовал в революционной деятельности, трижды был арестован. В 1910 году был выслан в Оренбургскую губернию, откуда бежал и под чужим именем пытался завершить свое образование. В 1911 году снова арестован и выслан под надзор полиции в город Пинегу Архангельской губернии.
Подав прошение и получив разрешение на участие в добровольческой противочумной экспедиции в Маньчжурии, Лев Громашевский попал в самый эпицентр маньчжурской чумной эпидемии. В составе так называемых летучих санитарных отрядов он проявлял и доставлял на противочумный пункт больных китайцев, дезинфицировал их дома, проводил различные противоэпидемические мероприятия, лечил больных, убирал трупы, которые во множестве появились в Харбине и других населенных пунктах, препятствовал распространению эпидемии на территорию Российской империи. Риск для жизни был очень большой — три четверти личного состава российской противочумной экспедиции, возглавляемой профессором Даниилом Заболотным, погибли, заразившись от больных чумой. В 1912 году за проявленное мужество и самоотверженность в борьбе с чумой Л.В.Громашевского освободили из-под гласного надзора полиции, позволили защитить врачебный диплом в Одессе.
Получив диплом лекаря с отличием, Громашевский отправился работать в редкой по тем временам должности эпидемического врача в Астраханскую губернии: там была эпидемия сыпного тифа и холеры. Затем, вернувшись в Украину, работал в Подольской губернии.
В 1914-1917 годах находился в действующей армии на фронтах первой мировой войны в качестве младшего врача полка, ординатора в инфекционном госпитале, заведующего лабораторией главного эвакопункта.
В 1917 году делегат 1-й и 2-й Северо-Западных областных конференций РСДРП (б) и член Северо-Западного обкома РСДРП (б), председатель большевистской фракции Исполкома Западного фронта, член Учредительного собрания РСДРП (б), нарком просвещения и здравоохранения Западной области.
В 1918-1928 годах ассистент, профессор, заведующий кафедрой эпидемиологии и ректор Одесского медицинского института, в 1928-1931 годах директор Днепропетровского санитарно-бактериологического института, в 1931-1933 годах директор Центрального института эпидемиологии и микробиологии Наркомздрава РСФСР.
Во время Великой Отечественной войны главный эпидемиолог Закавказского и Крымского фронтов и Московского военного округа. В октябре 1942 года в связи с необходимостью ускорения подготовки кадров военных эпидемиологов его отзывают из действующей армии и он возвращается в заведование кафедрой эпидемиологии Центрального института усовершенствования врачей.
С момента создания Академии медицинских наук в 1944 году Л. В. Громашевский в числе других крупнейших ученых страны был избран действительным членом АМН СССР; выполнял обязанности члена Бюро отделения гигиены и эпидемиологии АМН СССР.
Механизм передачи
— вторая необходимая предпосылка для возникновения и поддержания эпидемического процесса.
«Любой паразитический вид, — писал Л.В. Громашевский, — как бы хорошо он не был адаптирован к организму своего биологического хозяина, не может ограничить свою природу только этой формой своего приспособления. Всякий высший организм, служащий хозяином для паразита, рано или поздно погибает. Поэтому ни один паразитический организм не может существовать в природе как вид, если он не сменяет систематически своего индивидуального хозяина». Исходя из изложенного, Л.В. Громашевским было предложено понятие «механизма передачи». Механизм передачи — эволюционно выработанный способ перемещения возбудителя из одного организма хозяина в другой, обеспечивающий ему поддержание биологического вида .
Заключение
В анатомо-функциональном обосновании механизмов передачи Л.В. Громашевский отдал приоритет основной локализации и тропности возбудителя. Следующий шаг логично приводил к изучению гостальности и экологии патогенных микроорганизмов. Его сделали другие исследователи. Пищевые предпочтения возбудителя сблизили эпидемиологическую классификацию с клинической, которая универсальной не является. При включении в классификацию только самых актуальных инфекций, на тот период, она имела практическую значимость. Но при дефиниции всех инфекционных болезней по обоснованным механизмам передачи стало очевидным отсутствие универсальности. При обосновании механизмов передачи упор следовало делать на реализации функции хозяина паразита.
Эпидемиологическая систематика не может использовать малоспецифичный признак – локализацию возбудителя. Основную роль в эпидемическом процессе играют функции хозяина, дающие паразиту энергию для распространения и доминирования. Это механизмы передачи. Возможность воспользоваться в межвидовых отношениях функций организма хозяина определяется морфологией паразита. Поэтому естественная, универсальная эпидемиологическая классификация инфекционных болезней должна строиться на морфологии и механизмах передачи возбудителей. Именно такая классификация обоснована выше.
Систематика предполагает рассмотрение каждого возбудителя и отнесение его к соответствующему таксону. Это кропотливая работа. Однако по мере ее выполнения будут установлены закономерности для каждой морфологической группы, как показано выше, для вирусных инфекций. Это облегчает систематику и дает критерий истинности, что позволит уточнить последовательность морфологических рангов в предложенной нами классификации. Экологические и биолого-экологические классификации патогенных микроорганизмов займут место служебных при обучении и в практической работе.
Конфликт интересов: авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.